Гиперпаратиреоз - симптомы, лечение, причины
О болезни
Паращитовидные железы – это группа округлых телец, расположенных позади щитовидной железы, непосредственно с ней соприкасающихся. У большинства людей обычно имеется 4 таких тельца (по два с каждой стороны щитовидной железы). Эти органы отвечают за выработку паратгормона (ПТГ).
Функция паращитовидных желез регулируется по принципу обратной связи. При снижении уровня кальция в крови происходит стимуляция выработки паратгормона. Это приводит к распаду костной ткани и выбросу кальция в кровь. В то же время увеличивается выделение фосфата с мочой, что помогает поддерживать нормальный кальциево-фосфорный баланс.
Биологическое действие паратгормона зависит от того, как долго происходит его повышение. Например, кратковременное повышение может стимулировать образование костной ткани, в то время как продолжительное высокое содержание паратгормона приводит к разрушению костной ткани.
Гиперпаратиреоз чаще всего встречается у пациентов в возрасте 40-50 лет. В группу риска включены женщины в постменопаузе и пациенты с мочекаменной болезнью. Повышенный уровень кальция в крови является характерным лабораторным признаком первичной гиперфункции паращитовидных желез (ПГПЖ). Если этот признак повторно выявляется, рекомендуется определить уровень паратгормона. Основным методом диагностики считается сцинтиграфия паращитовидных желез с использованием технеция. Ультразвуковое исследование не всегда дает достаточную информацию для оценки данного состояния.
Наиболее часто причиной гиперапаратиреоза становится опухоль паращитовидных желез. Поэтому хирургическое вмешательство является основным методом лечения.
Классификация гиперпаратиреоза
Этиологическая классификация гиперпаратиреоза включает выделение трех главных форм:
- первичная — это патологическое состояние самой паращитовидной железы, приводящее к увеличенному синтезу паратгормона, а соответственно к повышению уровня кальция в крови;
- вторичная — это компенсаторная активизация паращитовидных желез вследствие длительно сниженного уровня кальция и повышенного уровня фосфора в крови;
- третичная — это автономный синтез паратгормона паращитовидными железами с формированием вторичной аденомы в результате длительной компенсаторной активности.
Согласно симптомам выделяют две формы:
- клиническая — почечная, костная, смешанная (включает висцеропатические, сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные и другие проявления);
- субклиническая форма.
Симптомы и признаки гиперпаратиреоза
Симптоматика гиперпаратиреоза не обладает специфичностью, и заболевание может протекать длительное время в субклинической форме. Чаще всего подозрение на это заболевание возникает при случайном выявлении остеопороза, «беспричинных» переломов с низкой энергией, либо при изменении уровня кальция в крови (как повышении, так и понижении), а также мочекаменной болезни.
При прогрессировании стойкого гиперпаратиреоза клинические проявления могут быть весьма разнообразными и зависят от предшествующих заболеваний (преморбидного фона). Например, ранними признаками гиперпаратиреоза чаще всего являются диффузный остеопороз. Среди внутренних органов часто обнаруживаются камни в почках или мочевом пузыре. Нередко также наблюдаются заболевания пищеварительной системы, такие как язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки. Пациенты могут жаловаться на диспепсические симптомы — тошноту, рвоту, отрыжку, вздутие живота, нарушения стула и т.д.
Высокий уровень кальция в крови способствует повышению артериального давления, нарушениям сердечного ритма, кальцификации сосудистых стенок и миокарда. Гиперкальциемия также может вызывать нейропсихические расстройства.
Причины гиперпаратиреоза
Наиболее частой причиной первичного гиперпаратиреоза является одиночная аденома (паратирома). Реже возникают множественные опухоли, также возможно идиопатическое увеличение паращитовидной железы. В 1-5% случаев может наблюдаться злокачественное перерождение эпителиальных клеток.
Вторичный гиперпаратиреоз чаще связан с пониженным уровнем витамина D в крови или хроническими заболеваниями почек. Реже причиной могут стать синдром недостаточного всасывания, нарушения функции печени или прием лекарств, влияющих на обмен витамина D в организме (например, кортикостероидов или антимикотических препаратов). Пониженный уровень кальция в крови заставляет паращитовидные железы работать активнее. Увеличение уровня паратгормона должно помочь восстановить обмен кальция и фосфора в организме. Однако, если это состояние продолжается долго, вторичный гиперпаратиреоз может перейти в третичный.
Диагностика
Лабораторная диагностика гиперпаратиреоза имеет свои особенности, зависящие от формы данного состояния.
- При первичной гиперфункции паращитовидных желез выявляется увеличение уровня кальция в крови, снижение уровня фосфатов в плазме, повышенное выделение кальция с мочой, снижение реабсорбции фосфатов в канальцах и повышение активности щелочной фосфатазы (отражает скорость разрушения кости) в сыворотке.
- При вторичном гиперпаратиреозе уровень кальция в крови, как правило, снижен. В то же время концентрация паратгормона повышена, что является важным признаком для дифференциальной диагностики.
Для определения анатомической структуры паращитовидных желез используются следующие методы:
- ультразвуковое сканирование щитовидной и паращитовидных желез;
- компьютерная и ультразвуковая денситометрия, позволяющая выявить даже незначительное снижение минеральной плотности костной ткани;
- радиоизотопные методы (радионуклидное сканирование паращитовидных желез, сцинтиграфия, моно- и двухфотонная абсорбциометрия костей);
- лучевые методы (КТ, МРТ, позитронно-эмиссионная томография шейной области и средостения, рентгенография загрудинного пространства с контрастированием пищевода барием);
- рентгенография костей (остеопороз проявляется при потере 20-30% костной ткани);
- рентген-денситометрия костей – наиболее точный метод для оценки костной плотности;
- селективная артериография.
Лечение гиперпаратиреоза
Лечение гиперпаратиреоза необходимо проводить у всех пациентов, даже в отсутствие клинических проявлений. Это правило основано на повышенном риске внезапной смерти с этим состоянием. В зависимости от формы заболевания может быть рекомендована либо консервативная терапия, либо хирургическое вмешательство.
Консервативное лечение
Консервативное лечение применяется при вторичном гиперпаратиреозе, направлено на восстановление уровня витамина D в крови, а также на лечение заболеваний почек и пищеварительной системы.
Хирургическое лечение
В случае подтверждения наличия опухоли или гиперплазии паращитовидных желез единственным вариантом этиопатогенетического лечения является операция. При наличии одиночной опухоли осуществляется удаление пораженной железы. При гиперплазии требуется частичное иссечение с последующей коррекцией послеоперационного гипопаратиреоза.
Профилактика
Для профилактики вторичного гиперпаратиреоза важно следить за уровнем витамина D в крови и своевременно лечить заболевания почек и пищеварительной системы.
Реабилитация
В большинстве случаев первичный гиперпаратиреоз является спорадическим. Однако в некоторых случаях это заболевание может иметь генетическую предрасположенность (до 10% случаев). Обычно в таких случаях симптомы проявляются очень ранние, и после хирургического удаления опухоли существует высокий риск рецидивов и опухолей в других образованиях. Поэтому подобные пациенты нуждаются в постоянном наблюдении у эндокринолога на протяжении всей жизни.
Вопросы
Кто отвечает за лечение гиперпаратиреоза?
Диагностику и лечение гиперпаратиреоза осуществляет специалист - эндокринолог.
Какие последствия могут возникнуть при гиперпаратиреозе?
Первичный гиперпаратиреоз затрагивает разные органы и системы, что увеличивает вероятность преждевременной смерти. У пациентов часто отмечаются снижение качества жизни и инвалидизация. При длительном течении вторичного гиперпаратиреоза может развиваться гиперплазия или аденома паращитовидных желез, что приводит к автономной выработке паратгормона, а это, в свою очередь, может вызвать третичный гиперпаратиреоз.
Что представляет собой синдром «голодной кости»?
У пациентов с затяжным первичным гиперпаратиреозом, осложнённым остеопорозом, может развиться синдром «голодной кости», что характеризуется выраженным дефицитом кальция. Это состояние проявляется не увеличением, а снижением уровня кальция в крови, что может привести к ошибкам в диагностике (например, нераспознавание гормонопродуцирующей опухоли паращитовидных желез). В проводится полноценное обследование эндокринологических больных, что увеличивает шансы на точную диагностику.