Аутоімунний тиреоїдит - симптоми, лікування, причини

Інформація про захворювання

Аутоімунний тиреоїдит зустрічається приблизно у 40% населення.

Це захворювання також відомо як зоб Хашимото, на честь вченого, який вперше його описав. Для аутоімунного тиреоїдиту характерне утворення автоантитіл, які атакують тиреоцити. У морфологічному відношенні це проявляється інфільтрацією залози лімфоцитами. З часом це призводить до руйнування функціонально активної паренхіми, що супроводжується зниженням її функціональної активності – вироблення тироксину і трийодтироніну зменшується. Проте такі зміни відбуваються при тривалому перебігу захворювання без належного лікування.

Типи захворювання

У клінічній практиці розрізняють такі типи аутоімунного тиреоїдиту:

• дифузний – інфільтрація спостерігається у всіх частинах залози;
• вузловий – формування локального ділянки інфільтрації;
• дифузно-вузловий – поєднання перших двох типів.

В залежності від збереження функціональних резервів щитовидної залози (ЩЗ) виділяють 3 клінічних варіанти аутоімунного тиреоїдиту:

• гіпертиреоз – при початковому руйнуванні тиреоцитів у кровотік надходять вже вироблені тиреоїдні гормони;
• евтиреоз – вироблення гормонів ЩЗ залишається нормальним;
• гіпотиреоз – руйнування паренхіми призводить до зниження синтезу трийодтироніну та тироксину.

Гіпотиреоз спостерігається приблизно у 40% пацієнтів з АІТ. У більшості пацієнтів зберігається евтиреоз.

Також виділяються три клінічні форми захворювання:

• Гіпертрофічна форма – характеризується збільшенням тканин ендокринного органа з утворенням вузлів. При цій формі ЩЗ значно збільшена, в інтерстиційному просторі накопичуються лімфоцити. Тут виділяють три клінічних варіанти: дифузний, дифузно-вузловий та дифузно-псевдовузловий.
• Атрофічна форма – характеризується заміною функціонально активної тканини ЩЗ сполучною тканиною. Атрофія розвивається на тлі загибелі більшості фолікулів і призводить до значної втрати ендокринної тканини.
• Послеродовой тиреоїдит – заснований на лімфоцитарній інфільтрації та дифузних деструктивних змінах залози, аналогічних тим, що спостерігаються при аутоімунному тиреоїдиті.

Прояви аутоімунного тиреоїдиту

Системні прояви тиреоїдиту Хашимото можуть відрізнятися в залежності від стадії захворювання. На початковому етапі пацієнти можуть відчувати епізоди симптомів гіпертиреозу через підвищене вивільнення тиреоїдних гормонів у кров. З часом, коли антитіла завдають значної шкоди, у пацієнтів можуть проявлятися симптоми гіпотиреозу. Ці прояви можуть бути варіабельними і зачіпати практично всі системи органів.

Симптоми аутоімунного тиреоїдиту не специфічні:

• Шкіра може стати сухою і лущитися, особливо на розгибальних поверхнях, долонях і підошвах. Набряки шкіри, викликані підвищенням рівня глікозаміногліканів, можуть проявлятися у вигляді мікседеми, але такі прояви з'являються тільки в тяжких випадках.
• Ріст волосся сповільнюється, і волосся може втрачати блиск, ставати сухими і ламкими.
• Втома, задишка при фізичному навантаженні та погана переносимість навантажень.
• Сповільнення серцевого ритму.

Початкові прояви можуть включати запори, втому, сухість шкіри та набір ваги. Більш виражені симптоми включають непереносимість холоду, зниження потовиділення, периферичну невропатію, зниження енергії, депресію, проблеми з пам'ятю, м'язові спазми, болі в суглобах і випадіння волосся, а також можуть виникати симптоми тиску в області шиї через збільшення зоба, такі як охриплість. У жінок можуть спостерігатися порушення менструального циклу. Ці стани можуть розглядатися як ускладнення аутоімунного тиреоїдиту.

Фактори ризику

До основних причин аутоімунного тиреоїдиту можна віднести:

• Вплив радіації. Радіоактивні ізотопи йоду, що накопичуються в щитовидній залозі, можуть спочатку активувати її функцію, а потім гнобити. Це формує різні варіанти ушкоджень і різні тиреоїдні патології. Під дією йоду 131 в щитовидній залозі формуються автоантитіла, що може призвести до АІТ.
• Недостаток йоду. Дефіцит йоду в навколишньому середовищі призводить до утворення мікроосередків, схильних до гормональних і радіаційно-хімічних впливів на клітини залози, що викликає накопичення радіоактивних ізотопів і розвиток аутоімунного процесу.
• Дисбаланс мікроелементів. Захворювання щитовидної залози часто пов'язані з недостатком важливих мікроелементів (селен, цинк, мідь, хром та інші), необхідних для синтезу гормонів і обміну йоду.
• Генетичні фактори. АІТ – це багатофакторне захворювання з спадковою схильністю. Вклад генетики в розвиток аутоімунних патологій щитовидної залози становить майже 75%.
• Імунний дисбаланс. Вроджений дефект може призводити до виживання специфічних Т-лімфоцитів, викликаючи ушкодження клітин і хронічне запалення.

Аутоімунний тиреоїдит частіше спостерігається у жінок. Вважається, що це пов'язано з гормональними змінами, що відбуваються в період статевого дозрівання, вагітності та згасання функції яєчників.

Методи діагностики

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту виконує три основні задачі:

• Виявлення характерних патологічних змін у щитовидній залозі.

УЗД щитовидної залози дозволяє оцінити її розміри, ехогенність і наявність вузлів.

• Оцінка функціонального стану органу.

Функціональний стан щитовидної залози визначається за рівнем тиреоїдних гормонів у крові. При прогресуванні хвороби відбувається руйнування паренхіми, що призводить до функціональної недостатності та зниження рівня трийодтироніну та тетрайодтироніну, а ТТГ підвищується.

• Пошук маркерів аутоімунного процесу.

Поява антитіл до щитовидної пероксидази і тиреоглобуліну вказує на наявність тиреоїдиту Хашимото. Проте у приблизно 10% пацієнтів антитіла можуть не виявлятися.

При дифузно-вузловій і дифузно-псевдовузловій формах АІТ важливо виключити вузловий зоб і рак щитовидної залози. При виявленні таких утворень проводиться пункційна біопсія, що дозволяє виявити атипічні або злоякісні клітини. У разі виявлення подібних змін пацієнти направляються до онкологів для подальшого обстеження та лікування. пропонує ендокринологічну допомогу як терапевтичного, так і хірургічного характеру.

Лікувальні заходи при аутоімунному тиреоїдиті

Лікування аутоімунного тиреоїдиту залежить від вираженості лімфоїдної інфільтрації в щитовидній залозі. При дифузній формі лікувальна тактика визначається ступенем ушкодження органу. Хірургічне втручання може бути необхідним при різних варіантах вузлового ураження. Консервативна терапія базується на функціональній активності щитовидної залози.

Консервативне лікування

На сьогодні найбільш актуальним підходом до лікування пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом є динамічне спостереження та корекція змін у тиреоїдному статусі. У рамках лікування АІТ важлива замісна терапія з використанням левотироксину або його синтетичних аналогів при ознаках гіпотиреозу.

Хірургічне лікування

Основними показаннями для хірургічного методу є:

• вузлова трансформація щитовидної залози з підозрою на рак;
• наявність великого зоба, що стискає навколишні тканини та органи (трахею та стравохід);
• хворий аутоімунний тиреоїдит Хашимото, що є рідкісним явищем.

Обсяг операції може варіюватися від тотального видалення щитовидної залози до часткового.

Заходи профілактики аутоімунного тиреоїдиту

До основних заходів профілактики належать:

• зменшення стресового впливу на організм;
• вчасне лікування інфекційних процесів зі схильністю до хронічного перебігу;
• забезпечення організму достатньою кількістю йоду.

Реабілітація після лікування

Після операції з видалення щитовидної залози потрібна замісна терапія препаратами левотироксину.