Аутоиммунный тиреоидит - симптомы, лечение, причины

Информация о заболевании

Аутоиммунный тиреоидит встречается примерно у 40% населения.

Это заболевание также известно как зоб Хашимото, в честь ученого, который впервые его описал. Для аутоиммунного тиреоидита характерно образование аутоантител, которые атакуют тироциты. В морфологическом отношении это проявляется инфильтрацией железы лимфоцитами. Со временем это приводит к разрушению функционально активной паренхимы, что сопровождается снижением её функциональной активности – выработка тироксина и трийодтиронина уменьшается. Однако такие изменения происходят при длительном течении заболевания без надлежащего лечения.

Типы заболевания

В клинической практике различают следующие типы аутоиммунного тиреоидита:

• диффузный – инфильтрация наблюдается во всех частях железы;
• узловой – формирование локального участка инфильтрации;
• диффузно-узловой – сочетание первых двух типов.

В зависимости от сохранности функциональных резервов щитовидной железы (ЩЖ) выделяют 3 клинических варианта аутоиммунного тиреоидита:

• гипертиреоз – при начальном разрушении тироцитов в кровоток поступают уже выработанные тиреоидные гормоны;
• эутиреоз – выработка гормонов ЩЖ остается нормальной;
• гипотиреоз – разрушение паренхимы приводит к снижению синтеза трийодтиронина и тироксина.

Гипотиреоз наблюдается примерно у 40% пациентов с АИТ. У большинства пациентов сохраняется эутиреоз.

Также выделяются три клинические формы заболевания:

• Гипертрофическая форма – характеризуется увеличением тканей эндокринного органа с образованием узлов. При этой форме ЩЖ значительно увеличена, в интерстициальном пространстве накапливаются лимфоциты. Здесь выделяют три клинических варианта: диффузный, диффузно-узловой и диффузно-псевдоузловой.
• Атрофическая форма – характеризуется заменой функционально активной ткани ЩЖ соединительной тканью. Атрофия развивается на фоне гибели большинства фолликулов и приводит к значительной потере эндокринной ткани.
• Послеродовый тиреоидит – основан на лимфоцитарной инфильтрации и диффузных деструктивных изменениях железы, аналогичных тем, что наблюдаются при аутоиммунном тиреоидите.

Проявления аутоиммунного тиреоидита

Системные проявления тиреоидита Хашимото могут различаться в зависимости от стадии заболевания. На начальном этапе пациенты могут испытывать эпизоды симптомов гипертиреоза из-за повышенного выброса тиреоидных гормонов в кровь. С течением времени, когда антитела наносят значительный ущерб, у пациентов могут проявляться симптомы гипотиреоза. Эти проявления могут быть вариабельными и затрагивать практически все системы органов.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита не специфичны:

• Кожа может стать сухой и шелушащейся, особенно на разгибательных поверхностях, ладонях и подошвах. Отеки кожи, вызванные повышением уровня гликозаминогликанов, могут проявляться в виде микседемы, но такие проявления появляются только в тяжелых случаях.
• Рост волос замедляется, и волосы могут терять блеск, становиться сухими и ломкими.
• Усталость, одышка при физической нагрузке и плохая переносимость нагрузок.
• Замедление сердечного ритма.

Начальные проявления могут включать запоры, усталость, сухость кожи и набор веса. Более выраженные симптомы включают непереносимость холодов, снижение потоотделения, периферическую невропатию, снижение энергии, депрессию, проблемы с памятью, мышечные спазмы, боли в суставах и выпадение волос, а также могут возникать симптомы давления в области шеи из-за увеличения зоба, такие как охриплость. У женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла. Эти состояния могут рассматриваться как осложнения аутоиммунного тиреоидита.

Факторы риска

К основным причинам аутоиммунного тиреоидита можно отнести:

• Воздействие радиации. Радиоактивные изотопы йода, накапливающиеся в щитовидной железе, могут сначала активировать ее функцию, а затем угнетать. Это формирует различные варианты повреждений и различные тиреоидные патологии. Под действием йода 131 в щитовидной железе формируются аутоантитела, что может привести к АИТ.
• Недостаток йода. Дефицит йода в окружающей среде приводит к образованию микроочагов, склонных к гормональным и радиационно-химическим воздействиям на клетки железы, что вызывает накопление радиоактивных изотопов и развитие аутоиммунного процесса.
• Дисбаланс микроэлементов. Заболевания щитовидной железы часто связаны с недостатком важных микроэлементов (селен, цинк, медь, хром и другие), необходимых для синтеза гормонов и обмена йода.
• Генетические факторы. АИТ – это многофакторное заболевание с наследственной предрасположенностью. Вклад генетики в развитие аутоиммунных патологий щитовидной железы составляет почти 75%.
• Иммунный дисбаланс. Урожденный дефект может приводить к выживанию специфических Т-лимфоцитов, вызывающих повреждение клеток и хроническое воспаление.

Аутоиммунный тиреоидит чаще всего наблюдается у женщин. Считается, что это связано с гормональными изменениями, происходящими в период полового созревания, беременности и угасания функции яичников.

Методы диагностики

Диагностика аутоиммунного тиреоидита выполняет три основные задачи:

• Выявление характерных патологических изменений в щитовидной железе.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить ее размеры, эхогенность и наличие узлов.

• Оценка функционального состояния органа.

Функциональное состояние щитовидной железы определяется по уровню тиреоидных гормонов в крови. При прогрессировании болезни происходит разрушение паренхимы, что приводит к функциональной недостаточности и снижению уровня трийодтиронина и тетрайодтиронина, а ТТГ поднимается.

• Поиск маркеров аутоиммунного процесса.

Появление антител к щитовидной пероксидазе и тиреоглобулину указывает на наличие тиреоидита Хашимото. Однако у около 10% пациентов антитела могут не обнаруживаться.

При диффузно-узловой и диффузно-псевдоузловой формах АИТ важно исключить узловой зоб и рак щитовидной железы. При обнаружении таких образований проводится пункционная биопсия, которая позволяет выявить атипичные или злокачественные клетки. В случае обнаружения подобных изменений пациенты направляются к онкологам для дальнейшего обследования и лечения. предлагает эндокринологическую помощь как терапевтического, так и хирургического характера.

Лечебные мероприятия при аутоиммунном тиреоидите

Лечение аутоиммунного тиреоидита зависит от выраженности лимфоидной инфильтрации в щитовидной железе. При диффузной форме лечебная тактика определяется степенью повреждения органа. Хирургическое вмешательство может потребоваться при различных вариантах узлового поражения. Консервативная терапия основана на функциональной активности щитовидной железы.

Консервативное лечение

На сегодня наиболее актуальным подходом к лечению пациентов с аутоиммунным тиреоидитом является динамическое наблюдение и корекция изменений в тиреоидном статусе. В рамках лечения АИТ важна заменительная терапия с использованием левотироксина или его синтетических аналогов при признаках гипотиреоза.

Хирургическое лечение

Основными показаниями для хирургического метода являются:

• узловая трансформация щитовидной железы с подозрением на рак;
• наличие крупного зоба, сдавливающего окружающие ткани и органы (трахею и пищевод);
• больной аутоиммунный тиреоидит Хашимото, что является редким явлением.

Объем операции может варьироваться от тотального удаления щитовидной железы до частичного.

Меры профилактики аутоиммунного тиреоидита

К основным мерам профилактики относятся:

• уменьшение стрессового влияния на организм;
• своевременное лечение инфекционных процессов с склонностью к хроническому течению;
• обеспечение организма достаточным количеством йода.

Реабилитация после лечения

После операции по удалению щитовидной железы требуется заместительная терапия препаратами левотироксина.